Transkrip: Panggilan Persidangan Pendapatan Arvinas Q2 2026
Arvinas (NASDAQ: AR VN) melaporkan keputusan kewangan suku kedua pada hari Selasa. Transkrip dari panggilan pendapatan suku kedua syarikat telah disediakan di bawah.
API Benzinga menyediakan akses masa nyata kepada transkrip panggilan pendapatan dan data kewangan. Law ati https://www.benzinga.com/apis/ untuk mengetahui lebih lanjut.
Lihat siaran web di https://edge.media-server.com/mmc/p/xcf3qj6f/
Ringkasan
Arvinas mencapai tonggak strategik utama termasuk kelulusan FDA untuk degrader PROTAC pertama mereka, Vepanu, dan perjanjian pelesenan luar dengan Rigel Pharmaceuticals.
Syarikat ini memberi tumpuan kepada memajukan saluran pairnya dengan data klinikal utama yang dijangkakan dari ARV393, ARV027, dan ARV102 dalam 12 bulan akan datang.
Dari segi kewangan, Arvinas melaporkan pendapatan $249.7 juta untuk Q2 2026, sebahagian besarnya didorong oleh pembayaran tonggak dan perjanjian pelesenan.
Mereka mengakhiri Q2 dengan wang tunai $567.9 juta, memastikan kestabilan kewangan untuk menyokong saluran paip mereka hingga 2028.
Pengurusan menyoroti kemajuan positif dalam ujian klinikal, menekankan potensi program mereka dalam onkologi dan neurologi, dan menyatakan tumpuan strategik pada keperluan perubatan yang tinggi yang tidak dipenuhi.
Transkrip Penuh
Jess, Hubungan Pelabur
Selamat datang ke panggilan persidangan Arvinas. Siaran akhbar hari ini boleh didapati di bahagian Pelabur dan Media di laman web kami di arvinas.com. Menyertai kami pada panggilan hari ini, kami mempunyai Randy Teel, Presiden dan Ketua Pegawai Eksekutif kami; Angela Cacace, Ketua Pegawai Saintifik kami; dan Andrew Saik, Ketua Pegawai Kewangan kami. Sebelum kita mulakan, saya akan mengingatkan anda bahawa perbincangan hari ini mengandungi pernyataan berpandangan ke hadapan yang melibatkan risiko, ketidakpastian, dan andaian.
Risiko dan ketidakpastian ini digariskan dalam siaran akhbar hari ini dan dalam pemfailan baru-baru ini syarikat dengan Suruhanjaya Sekuriti dan Bursa, yang saya menggesa anda untuk membaca. Keputusan sebenar kami mungkin berbeza secara material daripada apa yang dibincangkan pada panggilan hari ini. Pemain semula panggilan ini, serta siaran akhbar hari ini dan dek korporat yang dikemas kini, akan tersedia di bahagian Pelabur dan Media di laman web kami. Sekarang saya akan serahkan panggilan kepada Randy Teel.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Terima kasih, Jess, dan selamat pagi, semua orang. Sebagai sebuah syarikat, kami telah mencapai kemajuan yang ketara sejak beberapa bulan yang lalu. Tumpuan kami adalah untuk meletakkan Arvinas untuk fasa pertumbuhan seterusnya, dipandu oleh visi strategik yang jelas. Pusat visi itu adalah tumpuan tanpa henti untuk memajukan penambahbaikan transformasi untuk pesakit melalui inovasi berterusan dan pelaksanaan yang berdisiplin. Kami memberi tumpuan kepada membuka kunci potensi penuh saluran paip kami untuk pesakit dan pemegang saham.
Kami telah mencapai tiga tonggak strategik penting sejak awal tahun ini, bermula dengan kelulusan FDA pertama bagi degrader protac, Vepanu. Kedua, kami menyelesaikan pelesenan luar Vepanu kepada Rigel Pharmaceuticals, yang menjangkakan menjadikan Vepanu tersedia untuk pesakit dalam masa terdekat. Dan ketiga, kami membuat keputusan strategik bahawa program KRAS G12D kami, ARV806, hanya akan bergerak maju di tangan rakan kongsi. Walaupun kami percaya 806 berpotensi untuk menjadi pilihan rawatan yang bermakna bagi pesakit, ia memerlukan pelaburan yang tidak konsisten dengan strategi peruntukan modal semasa kami.
Bersama-sama, kemajuan dan keputusan kami pada separuh pertama tahun 2026 telah meletakkan Arvinas untuk memanfaatkan sepenuhnya janji platform kami dalam onkologi dan neurologi. Kami telah mengalihkan fokus kami sepenuhnya kepada program klinikal Fasa 1 kami, dan kami yakin akan peluang di hadapan untuk mewujudkan terapi penting untuk pesakit. Dengan itu, saya akan menghabiskan beberapa saat menyelam ke dalam tiga aset kami dengan pemangkin data klinikal yang signifikan dalam 12 bulan akan datang.
Saya akan mengkaji profil mereka yang berbeza dan cadangan nilai yang menarik. Saya akan mulakan dengan ARV393, degrader BCL6 kami. Saya akan menerangkan mengapa BCL6 adalah sasaran yang menarik, berkongsi di mana kami sedang dalam proses percubaan, dan memberitahu anda apa yang diharapkan dalam keluaran data kami kemudian pada tahun 2026. BCL6 adalah sasaran terapeutik yang menarik dengan pengesahan klinikal awal. BCL6 ialah faktor transkripsi yang sebelumnya tidak kukuh dan pengatur induk pelbagai proses selular semasa perkembangan sel B, termasuk percambahan, kelangsungan hidup, dan apoptosis.
Aktiviti BCL6 yang diubah telah terlibat sebagai pemacu onkogenik dalam beberapa subtipe limfoma bukan Hodgkin. Kami percaya bahawa ARV393 berpotensi untuk menjadi pilihan rawatan asas dan membuka jalan sebagai pendekatan bebas kemoterapi oral pertama untuk pesakit dengan limfoma sel B atau T. Apabila kami memulakan program BCL6 kami, tidak ada syarikat yang berjaya menunjukkan degradasi BCL6 atau mengembangkan degrader ke klinik. Berdasarkan maklum balas daripada FDA, percubaan kami bermula dengan dos jauh di bawah tahap pendedahan berkesan yang diramalkan, yang membawa kepada cabaran dengan pendaftaran dan garis masa pendaftaran yang diperpanjang.
Walau bagaimanapun, kami telah melihat percepatan yang jelas dalam pendaftaran percubaan kerana kami telah mendekati julat keberkesanan yang diharapkan. Pada masa yang sama, pendaftaran dalam bahagian percubaan kombo glofi telah kuat sejak ia bermula dalam beberapa bulan terakhir. Dan, seperti yang kami laporkan pada akhir tahun lalu, walaupun pada dos yang tidak kita jangkakan berkesan, kami telah melihat tindak balas awal pada limfoma sel T yang sukar dirawat seperti AITL, serta pada pesakit dengan limfoma sel B.
Ketika datang kepada data yang akan datang untuk ARV393, kami berada di landasan yang betul untuk berkongsi data Fasa 1 awal menjelang akhir tahun ini. Profil keselamatan kami telah menyokong peningkatan dos yang berterusan, walaupun majoriti data pada tahun 2026 akan berasal dari kohort awal yang didos di bawah julat keberkesanan yang dijangkakan. Kohort awal ini, jika dibandingkan dengan keseluruhan populasi limfoma, merangkumi bahagian pesakit dengan limfoma sel T yang lebih tinggi daripada yang diramalkan, mungkin mencerminkan pilihan rawatan yang terhad untuk pesakit ini.
Tetapi, seperti yang saya nyatakan, ketika kami mendekati julat keberkesanan yang diramalkan, pendaftaran pesakit, termasuk mereka yang mempunyai limfoma sel B, telah meningkat. Pada tahun 2027, kami akan merancang pendedahan berikutnya yang akan merangkumi data monoterapi yang lebih matang, termasuk pesakit dengan DLBCL yang dirawat dengan ARV393 baik sebagai monoterapi dan digabungkan dengan glofi. Kami optimis tentang potensi program ini untuk memberi manfaat kepada pesakit yang secara historis mengalami hasil klinikal yang buruk, terutamanya memandangkan maklum balas positif yang kami terima daripada penyiasat sejak beberapa bulan terakhir.
Saya akan beralih sekarang kepada ARV027, degrader kami yang mensasarkan reseptor androgen ulangan poliglutamin, atau PolyQ AR. Apa yang menarik tentang program ini ialah protein PolyQ AR difahami dengan baik sebagai pemacu patologi bagi pesakit dengan atrofi otot tulang belakang dan bulbar, atau SBMA, juga dikenali sebagai penyakit Kennedy. SBMA adalah gangguan neuromuskular yang jarang berlaku dengan antara 10,000 dan 13,000 pesakit yang didiagnosis di pasaran utama. Kajian genomik menunjukkan bahawa SBMA masih kurang didiagnosis, dan ARV027 berpotensi untuk menjadi terapi pertama untuk mensasarkan pemacu utama penyakit.
SBMA adalah penyakit berkaitan X yang disebabkan oleh pembentukan toksik protein PolyQ AR dalam otot rangka. Pengumpulan ini mengganggu fungsi otot normal, mendorong atrofi otot, dan dari masa ke masa meninggalkan pesakit dengan kecacatan fizikal jangka panjang dan sering tidak dapat menyelesaikan aktiviti harian. Sebagai terapi oral, ARV027 boleh sangat sesuai sebagai pilihan rawatan yang mudah untuk menurunkan protein yang diketahui menyebabkan penyakit ini. Pada bulan Februari, kami membentangkan data praklinikal yang menyokong potensi ARV027 dalam SBMA.
Dipandu oleh bukti praklinikal yang diterbitkan, kami telah menetapkan sasaran untuk mencapai lebih daripada 50% degradasi PolyQ AR dalam otot rangka, tahap yang kami percaya akan memberikan manfaat fungsional. Dalam model tikus SBMA yang agresif, 027 menunjukkan peningkatan yang bermakna dalam kekuatan cengkaman, ketahanan, dan kelangsungan hidup. Yang penting, walaupun kami tidak percaya penghapusan lengkap PolyQ diperlukan untuk mencapai manfaat terapeutik, kajian praklinikal kami menunjukkan bahawa 027 dapat mencapai degradasi AR jauh melebihi tahap yang diperlukan untuk peningkatan fungsi.
Hari ini saya dengan senang hati mengumumkan bahawa dalam percubaan Fasa 1 kami yang sedang berjalan pada sukarelawan yang sihat, kami menyelesaikan kohort dos naik tunggal dan kini telah memulakan bahagian percubaan berbilang dos. 027 adalah degrader pertama kami yang bertujuan untuk sasaran otot. Dengan itu, percubaan Fasa 1 kami mesti menunjukkan dua langkah yang tidak pernah kami tunjukkan sebelumnya dalam tisu otot manusia. Langkah pertama adalah mencapai pendedahan yang mencukupi, dan yang kedua adalah untuk menunjukkan degradasi AR dalam otot.
Secara bersama-sama, data sukarelawan yang sihat ini akan memberikan bukti mekanisme untuk ARV027 dan secara bermakna menghilangkan risiko program ini. Pada separuh pertama tahun depan, kami berhasrat untuk menunjukkan data untuk kedua-dua langkah ini, serta data keselamatan awal dari percubaan. Berikutan dos pada sukarelawan yang sihat, rancangan kami adalah bersebelahan dengan dos pesakit dengan SBMA. Reka bentuk percubaan Fasa 1 sudah merangkumi kohort berbilang dos pada pesakit dengan SBMA. Kami percaya reka bentuk ini akan mempercepat rancangan pembangunan kami, dengan potensi untuk beralih ke kajian pendaftaran berikutan kesimpulan percubaan Fasa 1.
Akhirnya, saya akan berpindah ke ARV102, program ketiga kami dengan data klinikal yang akan datang, dan membincangkan rancangan untuk pendedahan yang akan datang dan memberikan kemas kini ringkas mengenai interaksi peraturan kami semasa kami merancang ujian seterusnya untuk degrader LRRK2 kami. Sebagai peringatan, tidak ada pilihan rawatan pengubahsuaian penyakit yang diluluskan tersedia untuk pesakit dengan PSP atau PD, dan kami percaya 102 berpotensi untuk menjadi perubahan paradigma dalam rawatan untuk pesakit ini. Ini disokong oleh data biomarker yang kami bentangkan pada bulan Mac di AD/PD.
Data ini adalah yang pertama menunjukkan modulasi biomarker utama yang terlibat dalam kedua-dua PSP dan PD, hasil yang belum ditunjukkan oleh perencat LRRK2. Ini memperkuat potensi 102 untuk menyediakan pendekatan unik dalam penyakit neurodegeneratif. Kami akan berkongsi data biomarker tambahan dari percubaan Fasa 1, termasuk langkah oculomotor dan proteomik CSF, pada persidangan MDS pada bulan Oktober. Mengenai interaksi pengawalseliaan kami untuk 102, seperti yang anda ingat, kami sedang berusaha untuk memulakan ujian klinikal untuk 102 pesakit dengan PSP, baik di A.S. dan di seluruh dunia. Setelah berjaya menyelesaikan percubaan Fasa 1 kami di Belanda awal tahun ini, kami menyerahkan IND kepada FDA untuk menyokong permulaan percubaan Fasa 1b pada separuh pertama tahun ini. Seperti yang disampaikan sebelumnya, sebelum membenarkan permulaan percubaan, FDA meminta maklumat tambahan serta data akhir dari kajian tox kronik kami, yang kini kami selesaikan. Sepanjang suku tahun ini, kami juga mempunyai penglibatan produktif dengan pihak berkuasa kesihatan Eropah dan Jepun.
Interaksi dengan agensi sedang berterusan, dan kami tidak sabar-sabar untuk mengemas kini anda mengenai masa kami untuk memulakan ujian klinikal kami yang seterusnya, yang kini kami harapkan akan bermula pada tahun 2027. Melangkah kembali, pencapaian dan tindakan tegas kami pada separuh pertama tahun 2026 menunjukkan kemampuan kita untuk menerima perubahan, memanfaatkan peluang baru, dan melaksanakannya dengan cekap. Saya bangga dengan seluruh pasukan di Arvinas dan bagaimana kami secara tegas menumpukan sumber kami pada peluang yang paling menjanjikan untuk Arvinas.
Dengan peruntukan modal yang berdisiplin, kami mengutamakan program yang menangani keperluan yang tinggi yang tidak dipenuhi dan mempunyai potensi komersil yang kuat. Saluran paip kami direka untuk memaksimumkan kedua-dua kesan klinikal dan nilai pemegang saham jangka panjang. Dengan itu, saya akan menyerahkan panggilan itu kepada Angela.
Angela
Terima kasih, Randy. Pendekatan Arvinas untuk ubat-ubatan terobosan bermula dengan memilih biologi yang betul. Keputusan yang paling penting ialah memilih sasaran di mana degradasi protein yang disasarkan secara asasnya dapat mengubah perjalanan penyakit. Kami bermula dengan dua sasaran yang sangat disahkan, reseptor androgen dan estrogen, untuk mewujudkan kekuatan klinikal platform degrader kami. Hari ini, kami menerapkan prinsip yang sama untuk membina generasi seterusnya ubat-ubatan pengubahsuaian penyakit yang berbeza merentasi onkologi dan neurologi.
Randy menyerlahkan kemajuan portfolio klinikal kami. Saya ingin menghabiskan beberapa minit untuk dua program penyelidikan onkologi yang menggambarkan di mana kami percaya penurunan protein dapat memberikan kelebihan yang unik. Saya akan bermula dengan ARV6723, degrader HPK1 oral kami dan PROTAC imuno-onkologi pertama kami. HPK1 bertindak sebagai brek semula jadi pada sistem imun. Ia mengehadkan pengaktifan sel T dan menekan imuniti anti-tumor. Apa yang sangat mencabar ialah biologi HPK1 melampaui aktiviti kinase.
HPK1 juga berfungsi sebagai perancah isyarat. Akibatnya, perencat aktiviti kinase meninggalkan sebahagian biologi utuh. Sebaliknya, degradasi menghilangkan fungsi kinase dan perancah. Kami percaya itulah sebabnya ARV6723 telah menghasilkan profil praklinikal yang berbeza berbanding dengan perencat di pelbagai model tumor, termasuk tumor dengan imunogenisiti tinggi dan rendah. ARV6723 menghasilkan aktiviti anti-tumor yang kuat. Dalam kajian ini, degradasi secara konsisten mengatasi kedua-dua perencat HPK1 dan terapi anti-PD-1 sahaja.
Mungkin yang paling menarik adalah apa yang telah kita perhatikan dalam tumor tahan pusat pemeriksaan. Dalam tujuh model praklinikal, ARV6723 menunjukkan aktiviti agen tunggal yang bermakna di mana tidak ada perencat HPK1 atau terapi anti-PD-1 menunjukkan manfaat. Kami juga menunjukkan secara praklinikal bahawa biologi melampaui pengaktifan sel T. Degradasi HPK1 dapat mengubah suai persekitaran mikro tumor melalui isyarat interferon yang dipertingkatkan dan pengaktifan petak myeloid.
Kami percaya pembentukan semula imun yang lebih luas ini mungkin disebabkan oleh penghapusan aktiviti perancah yang menyumbang kepada profil berbeza yang telah kami perhatikan dan, jika diterjemahkan secara klinikal, dapat menyokong peluang gabungan dan aktiviti yang lebih luas dalam tumor yang secara historis telah bertindak balas dengan buruk terhadap imunoterapi. Kami teruja untuk mula menterjemahkan penemuan ini ke klinik. Kami tetap berada di landasan yang betul untuk memulakan pendaftaran dalam kajian Fasa 1 kami pada minggu-minggu mendatang.
Kami tidak sabar-sabar untuk berkongsi kemas kini apabila program maju. Akhirnya, saya ingin menyerlahkan program degrader lisan Pan-KRAS kelas pertama kami. Kami baru-baru ini membentangkan data praklinikal yang menunjukkan potensi untuk mengatasi batasan utama perencat pan-RAS semasa. Degrader oral utama kami menunjukkan aktiviti kuat merentasi spektrum mutasi KRAS yang luas. Yang penting, degrader pan-KRAS oral utama kami mensasarkan mutasi KRAS yang terdapat pada lebih daripada 90% pesakit dengan kanser yang diubah KRAS, termasuk mutasi yang sukar dirawat seperti G12R dan Q61.
Ia juga menunjukkan aktiviti terhadap penguatan KRAS, mekanisme utama rintangan. Kami juga menunjukkan aktiviti anti-tumor yang unggul dalam kombinasi dengan sekatan pusat pemeriksaan imun, menonjolkan potensi untuk mengubah suai persekitaran mikro tumor dengan cara yang tidak dilakukan oleh perencat. Bersama-sama, penemuan ini menyokong potensi aktiviti luas merentasi kanser yang didorong oleh KRAS, indeks terapeutik yang berbeza, dan peluang gabungan yang luas.
Kami akan membentangkan data gabungan menarik ini pada persidangan saintifik yang akan datang. Pasukan ini terus membuat kemajuan yang luar biasa dan kami berharap dapat berkongsi kemas kini tambahan pada bulan-bulan mendatang. Dengan itu, saya akan menyerahkan panggilan kepada Andrew untuk mengkaji keputusan kewangan suku tahunan kami.
Andrew
Terima kasih, Angela, dan selamat pagi, semua orang. Saya gembira dapat memberikan sorotan kewangan untuk suku kedua 2026. Sebagai peringatan, keputusan kewangan terperinci untuk suku kedua termasuk dalam siaran akhbar yang kami dikeluarkan pagi ini. Mengulangi sentimen pasukan, kami mempunyai banyak yang perlu diharapkan pada akhir tahun ini dan gembira dengan kedudukan kewangan kami yang kukuh yang akan membolehkan kami terus memajukan saluran paip kami ke separuh kedua tahun 2028.
Pada akhir suku kedua, kami mempunyai $567.9 juta dalam bentuk tunai, setara tunai, dan sekuriti yang boleh dipasarkan pada lembaran imbangan, berbanding dengan $685.4 juta pada akhir tahun 2025. Dengan lembaran imbangan kami yang sihat dan fokus pada saluran paip awal kami, kami berada di kedudukan yang baik untuk terus mengembangkan program onkologi dan neurologi kami yang menjanjikan. Q2 adalah tempoh yang sangat sibuk bagi kami, kerana pada suku tahun ini kami menerima kelulusan FDA bagi pengdegrader PROTAC pertama VEPANU dan kelulusan pengawalseliaan untuk Perjanjian Lesen Rigel.
Peristiwa-peristiwa ini memberi kesan yang signifikan kepada penyata kewangan kami, yang akan saya ringkaskan sekarang. Pertama, sebagai hasil perjanjian lesen dengan Rigel, kami mencatatkan pendapatan lesen sebanyak $62.5 juta, di mana $35 juta diterima dalam suku tahun tersebut. Kami juga telah membuat kesimpulan bahawa kaedah di mana kami mengiktiraf pendapatan di bawah perjanjian Pfizer asal tidak lagi terpakai di bawah ASC 606 akibat perjanjian Rigel. Oleh itu, kami memindahkan semua pendapatan tertunda ke P&L, yang menghasilkan pendapatan bersih sebanyak $126.4 juta, dan kami telah mencatatkan liabiliti sebanyak $52.7 juta untuk menampung baki kewajipan kami untuk menyelesaikan aktiviti.
Selain itu, kami mencatatkan pencapaian $50 juta dari Pfizer yang dicetuskan oleh kelulusan VEPANU. Secara berasingan, kami mencatatkan pendapatan $3.5 juta di bawah perjanjian Kerjasama Penyelidikan Pfizer di mana tempoh penyelidikan telah selesai. Jumlah pendapatan untuk suku ini ialah $249.7 juta. Beralih kepada perbelanjaan, pada suku tahun ini kami memperkenalkan kos baris pendapatan lesen baru, yang mewakili royalti dan jumlah lain yang perlu dibayar kepada pihak ketiga yang secara langsung disebabkan oleh pendapatan di bawah perjanjian pelesenan kami.
Kos pendapatan lesen ialah $9 juta pada suku kedua. $9 juta terdiri daripada pembayaran kepada Yale di bawah Perjanjian Yale yang dipinda dan dicetuskan oleh kelulusan FDA terhadap VEPANU dan kemasukan ke dalam Perjanjian Lesen Rigel. Perbelanjaan am dan Pentadbiran adalah $24 juta untuk suku kedua berbanding $25.3 juta untuk tempoh yang sama tahun 2025. Penurunan sebanyak $1.3 juta terutamanya disebabkan oleh penurunan kos kakitangan dan infrastruktur sebanyak $3.9 juta dan kos yang berkaitan dengan membangunkan operasi komersil kami sebanyak $1.4 juta, sebahagiannya diimbangi oleh peningkatan yuran profesional sebanyak $4.2 juta, terutamanya disebabkan oleh Perjanjian Lesen Rigel. Perbelanjaan penyelidikan dan pembangunan adalah $52.6 juta pada suku kedua berbanding $68.6 juta untuk tempoh yang sama tahun 2025. Penurunan sebanyak $16 juta terutamanya didorong oleh penurunan pampasan dan perbelanjaan kakitangan berkaitan sebanyak $11 juta yang tidak diperuntukkan oleh program, dan penurunan perbelanjaan khusus program sebanyak $0.6 juta dan perbelanjaan bukan khusus program sebanyak $2.6 juta. Program pengurangan kos kami yang dimulakan tahun lalu telah selesai pada suku kedua.
R&D bukan GAAP turun $8.1 juta berbanding tempoh yang sama tahun lepas, mewakili pengurangan sebanyak 14%. G&A bukan GAAP meningkat sebanyak $0.3 juta, atau 2%, berbanding tahun sebelumnya. Sepanjang suku tahun ini, kami mengiktiraf semua baki pendapatan tertunda dari perjanjian Kolaborasi Pfizer, jadi ke hadapan tidak akan ada pengiktirafan pendapatan yang berkaitan dengan kerjasama Pfizer yang asal. Selain itu, kami menempah liabiliti sebanyak $52.7 juta untuk menampung anggaran baki liabiliti yang berkaitan dengan kos runout VEPANU, jadi obligasi masa depan kami di bawah perjanjian kerjasama akan ditempah terhadap akruan dan tidak akan memberi kesan kepada P&L kami. Kami terus mengekalkan panduan landasan tunai kami pada separuh kedua tahun 2028, dan dengan berbuat demikian kami akan dapat membiayai operasi melalui tonggak data utama pada bulan-bulan mendatang dan terus menyokong panduan landasan kami yang sangat berbeza program saluran paip yang berpotensi untuk meningkatkan kehidupan pesakit dengan makna. Dengan itu, saya akan menyerahkan panggilan kepada Randy untuk ucapan penutup, Randy.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Terima kasih, Andrew. Kami telah memasuki separuh kedua tahun 2026 dengan pelbagai peluang untuk memajukan misi kami untuk membangunkan terapi transformasi perintis untuk pesakit. Kami mempunyai pemangkin penting pada bulan-bulan mendatang dan lembaran imbangan yang sihat untuk mencapai tonggak kritikal. Saya hanya akan menutup dengan mengucapkan terima kasih kepada pesakit, penyiasat, dan seluruh pasukan Arvinas atas sokongan dan komitmen berterusan mereka untuk membantu kami mencapai misi kami.
Jess, Hubungan Pelabur
Terima kasih, Randy. Pengendali, bolehkah anda membuka barisan?
PENGENDALI
Terima kasih. Tuan-tuan dan puan-puan, sebagai peringatan, untuk bertanya soalan, sila tekan bintang satu di telefon anda, kemudian tunggu nama anda diumumkan. Untuk menarik balik soalan anda, sila tekan bintang satu lagi. Sila berdiri semasa kami menyusun senarai Q & A. Soalan pertama kami berasal dari baris Nick LaRusso dengan TD Cowen. Talian anda terbuka.
Nick LaRusso, Penganalisis di TD Cowen
Hebat. Terima kasih banyak kerana mengambil soalan kami. Jadi pada 393, bolehkah anda membincangkan sedikit lagi apa yang anda fikirkan tentang laluan pembangunan, terutamanya memandangkan data yang akan datang pertengahan tahun depan dengan kombo glofit? Bolehkah ini memangkinkan, seperti, percubaan yang berpotensi penting dalam suasana garis awal dengan bispesifik? Sebarang pandangan di sana akan menjadi hebat. Terima kasih.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Ya, terima kasih atas soalan itu, Nick. Jawapan ringkas adalah ya. Jawapan panjang ialah ruang NHL mempunyai banyak peluang untuk diteruskan. Oleh itu, seperti yang telah kita bicarakan selama bertahun-tahun, kami berpendapat bahawa walaupun terdapat banyak terapi merentasi garis terapi, di pelbagai penyakit sekarang, terdapat banyak kemoterapi, terdapat banyak CAR T, terdapat banyak bispesifik. Apa yang tidak banyak adalah molekul kecil yang boleh diterima secara lisan dan boleh diterima. Oleh itu, kami berpendapat bahawa degrader BCL6 boleh masuk ke pelbagai kawasan dalam landskap penyakit.
Jadi pada ketika ini, ketika kita berada dalam peningkatan dos Fasa 1, agak awal untuk membincangkan tepat di mana kita merancang untuk pergi, tetapi pasti dapat membincangkan pilihan. Betul? Oleh itu, saya fikir sebagai pilihan awal, melihat monoterapi barisan akhir masuk akal. Fikirkan tentang LBCL baris keempat, mungkin LBCL baris ketiga. Fikirkan tentang AITL barisan akhir, penyakit sel T yang telah kami mendaftarkan pesakit dalam percubaan Fasa 1 kami. Semasa kita bergerak maju dengan kombinasi, itu dapat membuka akses lebih lanjut ke ruang LBCL baris ketiga, LBCL baris kedua, dan mungkin bergerak ke hadapan dalam penyakit sel T juga.
Jadi ada banyak tempat yang berbeza yang boleh kita pergi. Dan saya fikir bahawa benang umum adalah bahawa untuk sampai ke mana-mana daripada mereka, kita perlu melalui peningkatan dos monoterapi, menunjukkan beberapa keberkesanan, menunjukkan beberapa isyarat di sana. Kita harus menunjukkan bahawa kita boleh digabungkan dengan terapi lain, yang paling serta-merta bispesifik seperti glofi. Dan setelah kita melakukannya, saya fikir ia menjadi lebih mudah untuk membincangkan ke mana kita akan pergi seterusnya, terutamanya apabila landskap terus berkembang di sekeliling kita.
Nick LaRusso, Penganalisis di TD Cowen
Hebat, terima kasih banyak.
PENGENDALI
Sila berhati-hati untuk soalan seterusnya. Soalan seterusnya kami berasal dari barisan Derek Archilla dengan Wells Fargo. Talian anda terbuka.
Jacob, Penganalisis di Wells Fargo (bagi pihak Derek Archilla)
Ini Jacob untuk Derek. Terima kasih kerana mengambil soalan kami. Saya hanya tertanya-tanya apakah anda boleh memberi komen mengenai jalan ke hadapan untuk ARV-102 dalam PSP dan bagaimana rupa garis masa dan laluan pendaftaran untuknya berdasarkan beberapa interaksi pengawalseliaan anda yang lebih baru?
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Ya, terima kasih atas soalan itu, Jake. Jadi hanya untuk menjelaskan sedikit di mana kita berada, betul, jadi kami memulakan tahun ini dengan beberapa ujian fasa satu, satu dalam sukarelawan yang sihat, satu pada pesakit dengan PD. Dan apa yang kami merancang untuk lakukan sepanjang tahun ini adalah memulakan dua percubaan lain, fasa 1b di AS dan kajian berorientasikan pendaftaran di seluruh dunia. Jadi apa yang telah kami umumkan beberapa bulan yang lalu ialah selepas menyerahkan IND kepada FDA, mereka meminta kami menunggu sebelum memulakan kajian itu.
Jadi itu secara teknikal adalah pegangan klinikal sebelum memulakan kajian di AS. Dan kemudian pagi ini kami mengumumkan bahawa dengan beberapa interaksi pengawalseliaan berterusan yang sedang kita jalani dan berulang-ulang, kami fikir ia akan mengambil masa 2027 untuk memulakan kajian tersebut. Jadi secara keseluruhan, jalan pendaftaran dalam PSP kita akan memikirkan kajian dua bahagian di sana, fasa 1b dan kajian pendaftaran. Itu terus menjadi tempat yang kita sasarkan. Jalan pendaftaran untuk PSP di mana kita belum memberi dos kepada pesakit kemungkinan besar akan menjadi kajian jangka panjang.
Kajian yang telah kami lakukan setakat ini hanya 28, jadi dos lebih seperti enam bulan atau setahun pada pesakit dengan PSP adalah apa yang ingin kita mulakan dengan kajian pendaftaran. Pasti patut dikatakan bahawa ketika kita berulang-alik dengan pihak berkuasa pengawalseliaan yang berbeza, yang sebenarnya cukup bermanfaat untuk mendapatkan maklum balas daripada tiga agensi utama. Baiklah, sekarang kita akan mengambilnya untuk memuktamadkan jalan yang kemudiannya akan kita jalani, seperti yang telah kita katakan, pada tahun 2020.
Hebat, terima kasih.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami berasal dari barisan Li Watsack dengan Cantor Fitzgerald. Talian anda terbuka.
Li Watsack, Penganalisis di Cantor Fitzgerald
Selamat pagi. Terima kasih kerana mengambil soalan kami. Mungkin tindak lanjut mengenai ARV-393: apakah hasil yang baik dari kohort monoterapi fasa satu yang akan anda sampaikan akhir tahun ini? Kedengarannya seperti ini akan berada di peringkat subterapi. Dan seperti yang kita fikirkan, anda tahu, kombinasi dengan glofi, adakah anda dapat berkongsi di mana anda berada dengan tahap dos sekarang? Adakah anda bermula pada tahap subterapi juga dan trend awal mengenai gabungan?
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Ya. Terima kasih, Lee. Jawapan ringkas pada yang kedua adalah ya. Dan hanya sebagai rehash, kami telah membincangkan perkara ini, dengan kata lain, di tempat lain, kami adalah syarikat pertama yang mula mengusahakan BCL6, sekurang-kurangnya untuk membawanya ke klinik dengan pengetahuan kami. Dan berdasarkan itu dan beberapa faktor lain, kami mendapat beberapa maklum balas untuk memulakan dengan dos permulaan yang sangat rendah untuk BCL6 sebagai monoterapi dan seperti yang kita bincangkan dengan beberapa soalan operasi, pendaftaran itu pastinya lebih perlahan daripada yang kita mahukan.
Sebaliknya, ketika kami telah mendekati pendedahan berkesan yang diramalkan, kami telah melihat kenaikan yang jelas, dan dalam kajian kombinasi yang bermula beberapa bulan yang lalu, pendaftaran itu telah cukup kuat sejak awal. Oleh itu, apabila anda tahu, data yang akan kami miliki pada akhir tahun ini, anda betul untuk menyerlahkan kami akan masih berada di bawah julat berkesan untuk kebanyakan pesakit dalam dos di mana kita berada sekarang, kami mula mendapat pendedahan yang kami harapkan berkesan.
Jadi kita akan mula melihat beberapa perkara itu. Kami juga menyebut bahawa kami telah mendaftarkan lebih banyak pesakit dengan limfoma sel T daripada yang kita jangkakan berdasarkan keseluruhan populasi. Oleh itu, kami fikir ia akan masuk akal untuk memberi tumpuan kepada populasi itu dalam pendedahan yang akan datang. Dan kemudian juga ketika kita bercakap tentang menuju tahun depan dengan memfokuskan pada pesakit LBCL sebagai monoterapi dan kombo, data pada akhir tahun ini pasti akan difokuskan pada mono.
Kami tidak menjangkakan berkongsi data kombo. Kami tidak bermula serendah untuk kombo seperti yang kami lakukan untuk mono, tetapi ia pasti bermula pada tahap yang dalam monoterapi tidak diramalkan berkesan pada pesakit dengan limfoma sel B.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami berasal dari barisan Edward Tenthoff dengan Piper Sandler. Talian anda terbuka.
Edward Tenthoff, Penganalisis di Piper Sandler
Hebat. Terima kasih banyak, dan menantikan lebih banyak data tahun ini dan tahniah atas semua kemajuan. Jadi saya akan bertanya mengenai SBMA dan 227. Mekanisme yang benar-benar menarik di sini - hanya untuk mengesahkan IND dibersihkan di sana? Dan di manakah anda dalam pelbagai dos menaik? Dan bolehkah anda mencirikan—anda menyebut pendedahan dan degradasi—apakah titik akhir klinikal yang akhirnya akan kita modelkan atau jangkakan dalam SBMA? Terima kasih.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Terima kasih, Ted. Mungkin saya akan menyampaikan kepada Angela dalam beberapa soalan jalan ke hadapan. Untuk mengulangi di mana kita berada dalam soalan itu, betul: kami telah mengdos sukarelawan yang sihat dengan 027. Kami kini telah menyelesaikan bahagian dos kenaikan tunggal dalam kajian dan baru sahaja memulakan bahagian pelbagai dos kajian. Itu akan berterusan. Kami menjangkakan untuk berkongsi beberapa data pada awal, atau pada separuh pertama, tahun depan. Kami menjangkakan memasukkan beberapa pesakit dengan SBMA pada peringkat terakhir kajian fasa satu itu.
Dan hanya untuk mengulangi untuk semua orang, anda tahu program ini dengan baik, SBMA pastinya penyakit yang jarang berlaku. Kami bercakap mengenai 10-13,000 pesakit di pasaran utama atau lebih. Perkara yang hebat mengenai sasaran ini ialah kita mencapai pemacu penyakit sebenar. Jadi polyglutamine AR adalah apa yang mendorong penyakit. Itulah yang kita merosakkan. Kami tidak merosakkan faktor transkripsi hulu atau faktor lain. Kami merosakkan penyebab sebenar penyakit. Ketika datang ke fasa seterusnya, kami telah bercakap tentang dapat berpindah ke kajian yang dimaksudkan pendaftaran walaupun selepas fasa pertama.
Tetapi Angela, saya menjemput anda untuk bercakap lebih lanjut mengenai rancangan di sana dan titik akhir dan sebagainya. Pasti.
Angela
Semasa kita bergerak ke hadapan, matlamatnya adalah untuk benar-benar menunjukkan bahawa kita dapat menyasarkan pengurangan 50% reseptor androgen ulangan poliglutamin. Dalam kajian praklinikal kami dan dalam kajian praklinikal lain, pengurangan 50% adalah sasaran yang kami sasarkan untuk mencapai dalam otot. Jadi itulah matlamat kami dari perspektif biomarker. Dan kita juga akan melihat beberapa titik akhir lain juga. Itu akan menjadi titik akhir awal. Kami tidak akan dapat menunjukkan perubahan fungsi sehingga kita masuk ke dalam kajian pendaftaran yang disebutkan oleh Randy.
Dan di sana kita akan melihat skala yang bermakna seperti Skala Penarafan Fungsi SBMA dan titik akhir tersebut juga.
Edward Tenthoff, Penganalisis di Piper Sandler
Hebat. Itu berguna, Angela. Terima kasih.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami berasal dari garis Jonathan Miller dengan Evercore ISI. Talian anda terbuka.
Jonathan Miller, Penganalisis di Evercore ISI
Terima kasih kerana mengambil soalan dan tahniah atas kemajuan suku ini, kawan-kawan. Saya ingin melakukan susulan terlebih dahulu mengenai PolyQ AR - akan ada beberapa pesakit yang anda katakan tahun depan. Adakah saya betul untuk menganggap bahawa kita tidak boleh mengharapkan untuk melihat terjemahan kadar degradasi yang baik daripada sukarelawan yang sihat kepada pesakit yang mempunyai tahap protein yang berbeza pada awal? Dan jika itu berlaku, adakah langkah-langkah tertentu dari sukarelawan yang sihat yang anda fikir akan diterjemahkan dengan baik kepada kecekapan penurunan akhirnya pada pesakit dan dengan itu keberkesanan dan titik akhir fungsi?
Dan kemudian sama dengan set data lain dari mana kita akan mendapatkan data awal, saya memikirkan HPK1 di mana anda akan memberi dos kepada sukarelawan yang sihat untuk bermula. Adakah terdapat titik akhir tertentu yang harus kita perhatikan apabila kita akhirnya melihat data yang anda fikir akan diterjemahkan dengan baik?
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Baiklah, terima kasih atas soalan-soalan. Itu bagus. Jadi pada 027, jawapan ringkas untuk menterjemahkan degradasi 027 dalam poliglutamin AR, yang dimiliki oleh pesakit dengan SBMA, berbanding jenis AR liar, yang akan dimiliki oleh sukarelawan yang sihat, adalah bahawa ia sama. Kami secara berkesan merosakkan jenis liar AR dan PolyQ AR sama. Jadi itu akan sangat berguna untuk dilihat. Seperti yang saya nyatakan, ketika kami berkongsi data sukarelawan yang sihat pada separuh pertama tahun depan, hanya untuk mengulangi, ada beberapa bahagian di sana yang belum kita lakukan sebelum ini dan kami tidak sabar-sabar untuk melihat apakah kita boleh melakukannya.
Salah satunya ialah mendapatkan PROTAC yang tersedia secara lisan ke dalam otot - sehingga sahaja yang belum kita cari sebelumnya - dan kedua sekali, mengalami degradasi di sana. Dan kami berpendapat bahawa jika kita dapat melihat kemerosotan AR jenis liar pada sukarelawan yang sihat, itu akan memberi petunjuk yang sangat baik untuk kemampuan kita untuk merendahkan PolyQ AR penyebab penyakit pada pesakit. Oleh itu, saya fikir kebolehterjemahan di sana akan cukup baik. Saya boleh beralih ke soalan HPK1, tetapi Angela, apa-apa yang perlu ditambah pada soalan PolyQ?
Angela
Hanya untuk menambah, John, bahawa kami melihat otot rangka yang berasal dari iPSC dari kedua-dua sukarelawan yang sihat dan pesakit SBMA dan farmakologinya betul-betul utuh, itulah yang Randy katakan yang akan kami terjemahkan. Dan itulah matlamat kami dan itulah alasan kita untuk mempercayai.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Dan pada program HPK1 6723. Jadi sekali lagi, seperti yang kita katakan pagi ini, itu akan mula memberi dos kepada pesakit di sini dalam masa terdekat. Pemikiran di sana - lihat, ini adalah terapi IO pertama kami, jadi beberapa percubaan pertama akan kelihatan sangat mirip dengan ujian onkologi lain, bukan? Ini akan berlaku pada pesakit, bukan sukarelawan yang sihat - hanya untuk menjelaskannya. Ia adalah reka bentuk eskalasi. Kami akan melihat monoterapi; fasa satu juga termasuk tetapan gabungan juga.
Dan kami fikir sangat penting di sana untuk menunjukkan beberapa tanda awal keberkesanan dan, tentu saja, keselamatan, toleransi, dan gabungan juga. Program HPK1 menarik, bukan? Jadi sebagai terapi IO pertama, ia mempunyai peluang yang cukup besar. Kami pasti perlu menunjukkan, seperti yang kita sedar, sesuatu yang tidak ditunjukkan oleh perencat HPK1, iaitu kadar tindak balas yang baik dan sebagainya pada pesakit. Tetapi kami benar-benar yakin bahawa kami akan dapat melakukannya berdasarkan data praklinikal yang kita miliki, yang benar-benar jauh untuk menunjukkan, termasuk beberapa data praklinikal baru-baru ini, bahawa kita boleh mempunyai kesan berbeza dalam mendapatkan tindak balas, mendapatkan penghambatan, dan mempengaruhi persekitaran mikro tumor dengan cara yang tidak dapat dilakukan oleh perencat HPK1, terapi PD-1 tidak dapat dilakukan. Oleh itu, kami mempunyai keyakinan yang baik untuk bergerak ke fasa pertama, tetapi tidak sabar-sabar untuk berkongsi data tersebut. Hebat.
Jonathan Miller, Penganalisis di Evercore ISI
Terima kasih banyak.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami berasal dari barisan Yigal Nochomovitz dengan Citigroup. Talian anda terbuka.
Yigal Nochomovitz, Penganalisis di Citigroup
Hai. Hebat. Terima kasih banyak kerana mengambil soalan. Saya mempunyai dua. Satu, pada BCL6, saya rasa anda menyebut, Randy, bahawa pendaftaran agak perlahan pada dos subterapeutik, tetapi anda juga menyebut bahawa anda melihat beberapa tindak balas yang berkesan pada dos yang lebih rendah. Jadi saya hanya cuba menyesuaikan dua perkara itu. Saya rasa saya akan berfikir bahawa jika anda melihat tindak balas di bawah dos terapeutik, itu akan memangkinkan lengkung pendaftaran. Dan kedua pada LRRK2, bolehkah anda mengulas tentangnya - jelas, sejak pendapatan terakhir, Biogen dan Denali mempunyai fasa 2b untuk perencat mereka, yang, seperti yang anda tahu, tidak berfungsi - tetapi saya hanya ingin mendapatkan pemikiran anda tentang itu dan mengapa degrader mungkin pendekatan yang lebih menjanjikan. Terima kasih.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Terima kasih atas soalan itu, Yigal. Ya, jadi pada BCL6, apa yang anda katakan adalah betul dan anda menunjukkan sedikit percanggahan, yang pasti kita sedar. Jadi, ya, kami bermula jauh di bawah julat kecekapan ramalan. Dan maklum balas lain yang kami dapat adalah mengenai reka bentuk dan peningkatannya. Oleh itu, bukan sahaja kita bermula rendah, kita juga meningkat dengan perlahan. Melihat tindak balas yang kami ada pastinya membantu, tetapi saya fikir terutamanya di mana kita melakukan percubaan di AS, terutama pada pesakit DLBCL, terdapat sejumlah pilihan lain yang boleh diambil oleh pesakit sebelum mereka menjalani percubaan klinikal.
Dan saya fikir terdapat agak ragu-ragu semula jadi oleh doktor untuk meletakkan pesakit pada dos yang mungkin tidak mereka harapkan berkesan apabila terdapat pilihan lain di luar sana. Oleh itu, sedar bahawa ia pasti telah meningkat apabila kita semakin dekat. Respons telah membantu dan ini adalah sebab lain bahawa kami teruja untuk mengeluarkan beberapa data ini menjelang akhir tahun ini. Dan terutama berkenaan dengan pesakit sel T di mana kita fikir kita akan menjadi orang pertama yang berkongsi data untuk degrader BCL6, melihat populasi pesakit itu.
Ketika datang ke program LRRK2 dan Luma, anda tahu, saya fikir itu-dan Angela, saya akan menjemput anda untuk masuk ke sini juga - kerana kami telah ditanya tentang itu sejak beberapa bulan yang lalu, soalan-soalan sebahagian besarnya mengikuti jalan yang sama, iaitu, lihat, lumitrile tidak berfungsi. Kami tidak menjangkakan ia berfungsi. Adakah ada yang perlu dipelajari? Dan saya fikir bahawa bagi kami, apa yang benar-benar kita fokuskan sejak awal program ini adalah hakikat bahawa kita tidak berfikir bahawa menghalang fungsi kinase LRRK2 sudah cukup.
Kami fikir terdapat aspek lain dari LRRK2. Terdapat fungsi GTPase, ada fungsi perancah yang kita tahu memacu aktiviti, keradangan, dan keupayaan lisosom oleh sel. Dan kami berpendapat bahawa itu kritikal. Oleh itu, kami tidak begitu terkejut melihat bahawa program yang, dengan pelaporan mereka, mendapat sesuatu seperti 30% penghambatan kinase - kami tidak terkejut melihatnya gagal. Ia tidak menghalang kita dalam apa yang kita lakukan. Degrader LRRK2 yang kita fikir boleh memukul ketiga-tiga faktor dan ciri LRRK2 yang berbeza; kami fikir itu penting. Kami berpendapat bahawa menurunkannya akan memberi kesan kepada fungsi kinase dengan jelas lebih banyak lagi. Dan ia tidak menghalang ke mana kita pergi, yang seperti yang telah kita bicarakan adalah pertama di PSP di mana terdapat keperluan yang sangat besar yang tidak dipenuhi dan gangguan neurodegeneratif yang berkembang pesat berbanding PD, dan kemudian pada akhirnya PD juga.
Angela
Ya, secara ringkas untuk menambah, secara biologi kita faham mengapa perencat tidak berkesan. Betul. Kami melihat penglibatan sasaran yang dipertingkatkan lebih daripada 50 kali ganda dan penglibatan laluan fosfo-Rab di otak, dan kemudian kita akan membincangkan beberapa penanda sinaptik menarik di MDS yang akan, dalam fikiran kita, benar-benar membuktikan bahawa degrader berbeza, pada pesakit penyakit Parkinson, dengan melihat penjejakan mata serta penanda sinaptik CSF yang merupakan perubahan yang belum pernah terjadi sebelumnya dalam penanda yang merupakan prognostik perkembangan penyakit Parkinson.
Yigal Nochomovitz, Penganalisis di Citigroup
Mendapat. Terima kasih banyak.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami datang dari barisan EDSA de rout dengan Barclays. Talian anda terbuka.
Esther, Penganalisis di Barclays
Hebat. Terima kasih kerana hanya pasangan, satu di saluran paip dan mungkin satu untuk Andrew. Pertama sekali, anda akan mengharapkan untuk mendaftarkan jenis tumor dalam program degrader HPK1 yang serupa dengan apa yang telah kita lihat dari perencat HPK1, seperti gastrik, paru-paru - apa sahaja yang akan membantu. Dan adakah PD-1 rakan gabungan awal yang paling mungkin pada mulanya? Dan kemudian untuk Andrew, mungkin jika anda dapat membantu kami bagaimana kita harus memikirkan mungkin pemodelan kos pelesenan bergerak ke hadapan, dan apa sahaja yang ada juga akan membantu.
Terima kasih.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Baiklah. Terima kasih, Esther. Ya, jadi - mungkin saya akan menjawab yang paling mudah terlebih dahulu. PD-1, ya, itulah pasangan gabungan yang mungkin terlebih dahulu. Belum mengatakan secara khusus mana, tetapi kita pasti akan masuk ke dalamnya seiring berjalannya bulan-bulan. Jenis tumor juga tidak jauh. Perkara seperti paru-paru adalah tempat yang tepat untuk difikirkan. Percubaan itu akan mendaftarkan pesakit yang telah menjalani imunoterapi sebelumnya dan, anda tahu, menganggapnya sebagai percubaan peningkatan tradisional yang akan kita lalui.
Anda tahu, data - belum pernah bercakap tentang kapan - tetapi apabila ia berjalan, semakin mudah untuk membincangkan data yang datang. Andrew, soalan mengenai pemodelan?
Andrew
Ya, pasti. Jadi ya, banyak perubahan pada perakaunan pada tahap tinggi, dan saya gembira untuk mengambil tindak lanjut jika ini tidak menjelaskan soalan anda. Pada tahap yang tinggi, kami telah menangguhkan pendapatan daripada perjanjian kerjasama Pfizer yang asal. Sepanjang jangka hayat kerjasama, kerana lesen luar Rigel, kami menganggap bahawa sumbangan kami untuk kerjasama itu lengkap dan oleh itu kami mengambil semua hasil kolaborasi baki melalui P&L. Oleh itu, anda tidak akan melihat pengiktirafan pendapatan tambahan. Kami mempunyai liabiliti terakhirnya pada kos penutupan pelan pembangunan VEPANU. Kami menempah liabiliti pada lembaran imbangan untuk itu. Apabila Q keluar, anda akan melihat bahagian semasa sebanyak 28.4 juta, bahagian jangka panjang sebanyak 24.3, dengan jumlah 52.7. Oleh itu, pembayaran tambahan yang kami buat untuk kos kerjasama itu akan bertentangan dengan liabiliti tersebut. Jadi pada dasarnya P&L kami yang akan datang agak dibersihkan daripada perjanjian kerjasama VEPANU sebelumnya, anda tahu.
Kami akan menempah tonggak dan royalti pada masa hadapan, tetapi ia akan menjadi semacam tradisional kerana ia akan menjadi nyata, anda tahu, royalti yang akan kami terima dari Rigel secara langsung. Kami kemudian menambah kos talian jualan yang benar-benar hanya untuk memisahkan pembayaran Yale daripada G&A biasa kami. Jadi anda akan melihat kos talian jualan itu; buat masa ini, itu akan menjadi pembayaran 100% kepada Yale. Kami mempunyai royalti kecil yang kami bayar kepada Yale pada sebarang royalti, dan mereka juga mendapat sebahagian kecil daripada tonggak tonggak ke hadapan.
Oleh itu, anda akan melihat mereka yang diambil pada kos hasil kerjasama itu. Sila beritahu saya jika itu menjawab soalan anda. Saya tahu itu banyak.
Esther, Penganalisis di Barclays
Ya. Tidak, hebat. Terima kasih. Terima kasih atas warna itu.
PENGENDALI
Terima kasih. Soalan seterusnya kami berasal dari garis Paul Choi dengan Goldman Sachs. Talian anda terbuka.
Paul Choi, Penganalisis di Goldman Sachs
Hai. Terima kasih. Selamat pagi dan terima kasih kerana mengambil soalan. Soalan pertama saya adalah pada LRRK2 dan anda menunjukkan anda akan membentangkan data biomarker tambahan pada bulan Oktober. Bolehkah anda membingkai untuk kami apa jenis kadens pada tahun 2027 dari segi kemas kini tambahan untuk program itu dan sebarang langkah klinikal tambahan atau kemajuan yang berpotensi ke peringkat seterusnya? Dan kemudian soalan kedua saya mengenai BCL6 adalah, setelah anda membentangkan data gabungan GOFI pada pertengahan tahun 2027, semasa anda memikirkan perkembangan klinikal, bolehkah anda menggariskan kepada kami bagaimana anda memikirkan potensi lengan pembanding percubaan monoterapi dan bagaimana anda memikirkannya di jalan raya? Terima kasih.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Baiklah. Terima kasih, Paul. Ya. Jadi pada LRRK2, saya akan mengulangi apa yang saya katakan sebelum ini mengenai di mana kita berada dengan 102, yang benar-benar tertumpu pada pendekatan pengawalseliaan, betul. Oleh itu, apa yang kita fokuskan sekarang ialah menggabungkan maklum balas dalam membangunkan rancangan itu untuk bagaimana kita bergerak maju dengan percubaan yang telah kita bicarakan sebelum ini sambil menggabungkan maklum balas itu. Oleh itu, ketika datang ke kadens percubaan, sebenarnya kadensinya akan menjadi kita ingin memulakannya. Itulah kesnya apabila memberikan lebih banyak kejelasan mengenai ke mana kita akan pergi ketika kita memulakan percubaan tersebut.
Apabila kita mendekati, atau bahkan sebelum ini, kita pasti akan membincangkan bagaimana ia terbentuk. Tetapi irama berikutan data biomarker yang kami rancang untuk tunjukkan di MDS benar-benar akan ditentukan pada permulaan percubaan tersebut. Apabila ia datang - untuk BCL6, lihat, semasa kita bergerak - seperti yang saya katakan, semua jalan menuju melalui monoterapi dan gabungan sekarang dengan Clofi. Dan kita akan bercakap sedikit lebih lanjut mengenai ke mana kita pergi selepas itu. Terdapat banyak pilihan, bukan? Bispesifik, terdapat lebih daripada satu; itu adalah kombinasi yang berpotensi. Ada kemoterapi, ada perkara lain juga. Saya fikir kita benar-benar perlu melihat landskap berkembang untuk melihat sedikit ke mana puck itu pergi, untuk melihat ke mana ia lebih masuk akal bagi kita untuk menggabungkan. Saya akan mengulangi apa yang saya katakan mengenai peluang untuk bergerak lebih awal dan lebih cepat dengan pendekatan monoterapi dan kemudian kemampuan untuk mengikuti pendekatan gabungan yang berpeluang menjangkau populasi pesakit yang lebih besar dalam bidang terapi sebelumnya.
Jadi di luar itu, agak sukar untuk menentukan butirannya, tetapi ketika kita mula membincangkan program ini, ketika kami berkongsi kemajuan yang telah kami capai, tentunya banyak syarikat yang berminat dengan ruang tersebut, termasuk strategi yang, anda tahu, jelas mengikuti jalan tradisional di ruang NHL, iaitu untuk mengenal pasti cara untuk membina kombinasi rawatan yang dapat kita sampaikan kepada pesakit, untuk melanjutkan tindak balas dan mendapatkan lebih banyak tindak balas pesakit.
Paul Choi, Penganalisis di Goldman Sachs
Hebat. Terima kasih.
PENGENDALI
Terima kasih. Sebagai peringatan, tuan-tuan dan puan-puan, itulah yang utama untuk mengajukan soalan itu. Soalan seterusnya kami datang dari garis Jeet Mukherjee dengan US Bancorp BTIG. Talian anda terbuka.
Blake, Penganalisis di BTIG (untuk Jeet Mukherjee)
Hei, ini Blake untuk Jeet. Soalan cepat mengenai ARV 102. Adakah anda masih mempunyai populasi PSP yang dimaksudkan yang anda sasarkan atau adakah ia akan menjadi percubaan semua orang? Berfikir lebih lanjut mengenai pesakit sindrom Richardson atau varian LRRK2 tertentu. Terima kasih kerana mengambil soalan kami.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Soalan hebat. Dan mungkin saya akan meminta Angela memberikan lebih banyak warna di sini. Jawapan terpendek ialah anda memikirkannya dengan betul, iaitu kita boleh melihat semua PSP. Richardson adalah subtipe terbesar. Apabila menyempit lebih banyak daripada itu, saya fikir ia kurang berkemungkinan. Tetapi mungkin, Angela, sedikit lebih terperinci tentang bagaimana kita berfikir tentang penduduk.
Angela
Betul. Saya fikir kita tidak akan, anda tahu, menyekat lebih jauh. Sindrom Richardson benar-benar populasi yang berkembang yang sangat seragam, itulah sebabnya kami menyukainya dan kami suka tumpuan di sana. Tetapi ini tidak menyekat kami daripada berkembang, anda tahu, kepada semua PSP. Saya harap itu membantu.
PENGENDALI
Terima kasih, tuan-tuan dan puan-puan. Saya tidak menunjukkan soalan lagi dalam barisan. Saya sekarang ingin menyerahkan panggilan semula kepada Randy untuk ucapan penutup.
Randy Teel, Presiden & Ketua Pegawai Eksekutif
Terima kasih, pengendali. Terima kasih kepada semua orang kerana menyertai pagi ini. Nantikan untuk memberikan kemas kini selanjutnya semasa kami bergerak ke hadapan. Dan terima kasih sekali lagi.
PENGENDALI
Ini menyimpulkan panggilan persidangan hari ini. Terima kasih atas penyertaan anda. Anda kini boleh memutuskan sambungan.
Penafian: Transkrip ini disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Walaupun kami berusaha untuk ketepatan, mungkin terdapat kesilapan atau ketinggalan dalam transkripsi automatik ini. Untuk penyata syarikat rasmi dan maklumat kewangan, sila rujuk pemfailan SEC syarikat dan siaran akhbar rasmi. Kenyataan peserta dan penganalisis korporat mencerminkan pandangan mereka pada tarikh panggilan ini dan tertakluk kepada perubahan tanpa notis.